Insulin paglaban - ano ito? Ang metabolic syndrome ay insulin pagtutol

Para sa iba't ibang mga tao nailalarawan sa pamamagitan ng iba-ibang kakayahan ng insulin upang pasiglahin asukal katalinuhan. Ito ay mahalaga na malaman na ang isang tao ay maaaring magkaroon ng isang normal na sensitivity sa isa o higit pa sa mga epekto ng compound at sa parehong oras - isang absolute paglaban sa iba. Susunod, pag-aralan namin ang konsepto ng "insulin paglaban": kung ano ito ay, kung paano ito ipinapakita.

Pangkalahatang-ideya

Bago pagharap sa ang konsepto ng "insulin pagtutol", kung ano ito at kung ano ang mga katangian nito, ito ay dapat na sinabi na ito disorder ay hindi bihira. Higit sa 50% ng mga taong may alta-presyon magdusa mula sa disorder na ito. Karamihan sa mga madalas, insulin pagtutol (na kung saan ito ay, ay inilarawan sa ibaba) ay matatagpuan sa mga matatanda. Ngunit sa ilang mga kaso ito ay napansin sa pagkabata. insulin paglaban syndrome madalas ay hindi nakita bago, ito ay hindi magsisimulang magpakita ng paglabag sa metabolic proseso. Yaong nasa panganib ay kinabibilangan ng mga taong may dyslipidemia o kapansanan sa asukal tolerance, labis na katabaan, Alta-presyon.

insulin pagtutol

Ano ito? Anong mga tampok ang ginagawa ng paglabag? Metabolic syndrome ng insulin pagtutol ay isang hindi tamang tugon ng mga organismo sa aksyon ng isa sa mga compounds. Ang konsepto ay naaangkop sa iba't ibang mga biological epekto. Ito, sa partikular, na nauugnay sa mga impluwensiya ng insulin sa protina at lipid metabolismo, gene expression, ang vascular endothelial function. Impaired Bilang tugon ay humantong sa isang pagtaas sa ang konsentrasyon ng dugo ng tambalang kinakailangan upang kaugnay na dami available asukal. insulin paglaban syndrome - isang pinagsamang disorder. Ito ay nagsasangkot ng isang pagbabago sa asukal tolerance, i-type 2 diyabetis, dyslipidemia, labis na katabaan. "Syndrome X" at din ay nagsasangkot ng pag-agaw ng paglaban ng asukal (insulin-umaasa).

pag-unlad na mekanismo

Ganap na galugarin ang kanyang mga dalubhasa sa petsa nabigo. Karamdaman na humahantong sa pag-unlad ng insulin pagtutol ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na antas:

• Receptor. Sa kasong ito, ang estado ng ipinapakita pagkakahawig o pagbaba sa bilang ng mga receptors.
• Sa antas ng asukal sa transportasyon. Sa kasong ito, ang nakilalang pagbaba ng GLUT4 molecules.
• Pre-receptoral. Sa kasong ito makipag-usap namin tungkol sa mga abnormal na insulin.
• Postreceptor. Sa kasong ito may paglabag phosphorylation at pagkagambala ng ang paghahatid signal.

Abnormalities ng insulin molecule ay may sapat na bihira at hindi magkakaroon ng clinical kabuluhan. receptor density ay maaaring nabawasan sa mga pasyente dahil sa mga negatibong feedback. Ito ay dahil sa hyperinsulinemia. Kadalasan, ang mga pasyente ay may isang pagbaba sa mga numero receptor moderately. Sa kasong ito, ang antas ng puna ay hindi itinuturing na isang criterion sa pamamagitan ng kung saan ito ay tinutukoy kung ano ang degree na may insulin paglaban. Ang mga sanhi ng disorder ay mababawasan ng mga eksperto na postreceptor paglabag transmission. Sa pamamagitan ng precipitating kadahilanan, sa partikular, ay kinabibilangan ng:

• Paninigarilyo.
• Tumaas na nilalaman TNF-alpha.
• Bawasan ang pisikal na aktibidad.
• Ang pagtaas ng konsentrasyon ng mga non-esterified mataba acids.
• Edad.

Ang mga ito ay ang mga pangunahing mga kadahilanan na maaaring mag-trigger sa insulin resistance mas madalas kaysa sa iba. Paggamot ay kinabibilangan ng mga application:

• Thiazide diuretics group.
• Beta-adrenergic blockers.
• Nicotinic acid.
• Corticosteroids.

nadagdagan insulin pagtutol

Epekto sa asukal metabolismo ay nangyayari sa adipose tissue, kalamnan, at atay. Skeletal muscles metabolizes humigit-kumulang 80% ng compound. Ang mga kalamnan sa kasong ito ay gumaganap bilang isang mahalagang pinagkukunan ng insulin paglaban. Capture ng glucose sa mga selula ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga espesyal na transportasyon GLUT4 protina. Kapag ang receptor ay aktibo sa pamamagitan ng insulin nag-trigger ng isang serye ng phosphorylation reaksyon. Sila kalaunan magresulta sa translocation ng GLUT4 sa cell lamad mula sa cytosol. Dahil asukal ay magagawang upang ipasok ang cell. Insulin pagtutol (rate ipapahiwatig simula dito) ay sanhi ng isang pagbawas sa mga antas ng translocation ng GLUT4. Ito ay nabanggit na pagbaba sa paggamit at asukal katalinuhan. Kasama ng mga ito, bukod sa pagpapadali pagkuha ng glucose sa paligid tisyu, kapag hyperinsulinemia ay pinigilan hepatic asukal produksyon. Sa type 2 diabetes ng ito ay ipinagpatuloy.

labis na katabaan

Ito ay pinagsama kasama ang insulin pagtutol ay madalas na sapat. Kapag paglampas ng timbang pasyente 35-40% sensitivity patak sa pamamagitan ng 40%. Matatagpuan sa mga dingding ng tiyan taba tissue ay may isang mas mataas na metabolic aktibidad kaysa sa isa na kung saan ay matatagpuan sa ibaba. Sa panahon medical obserbasyon nagsiwalat na nadagdagan release sa portal sirkulasyon mataba acids mula sa tiyan fibers provokes produksyon ng atay triglycerides.

klinikal na mga palatandaan

Insulin paglaban, na sintomas ay iniuugnay sa metabolic disturbances ay maaaring advantageously maaaring pinaghihinalaang sa mga pasyente na may tiyan labis na katabaan, gestational diabetes, isang pamilya kasaysayan ng type 2 diabetes, dyslipidemia at hypertension. Nasa panganib at kababaihan na may polycystic obaryo sindrom (PCOS). Dahil sa ang katunayan na ang labis na katabaan ay gumaganap bilang isang marker ng insulin paglaban, ito ay kinakailangan upang suriin ang mga likas na katangian, na kung saan doon ay ang pamamahagi ng mataba tissue. Ang lokasyon nito ay maaaring ginekoidnomu - sa ibabang bahagi ng katawan, o humanoid type - sa front wall ng peritoniyum. Akumulasyon sa itaas na kalahati ng katawan ay may mas mahalagang palatandaan ng insulin paglaban, binago asukal tolerance at diabetes, labis na katabaan kaysa sa mas mababang bahagi. Upang makilala ang dami ng tiyan taba tissue ay maaaring gamitin ang sumusunod na pamamaraan: upang matukoy ang ratio ng baywang circumference, hip circumference at BMI. Sa rate ng 0.8 para sa mga kababaihan at 0.1 para sa mga kalalakihan at isang BMI mas malaki kaysa 27 ay diagnosed na may tiyan labis na katabaan at insulin paglaban. Sintomas ng sakit ipinahayag sa itsura. Sa partikular sa balat minarkahan kulubot, magaspang hyperpigmented lugar. Karamihan sa mga madalas na lumilitaw ang mga ito sa kilikili, siko, sa ilalim ng mga suso. Pagsusuri ng insulin pagtutol ay isang pagkalkula formula. HOMA-IR ay kinakalkula bilang mga sumusunod: aayuno insulin (Mu / L) x-aayuno asukal (mmol / L). Ang mga resulta na nakuha ay hinati sa 22.5. Na magkakaroon ng insulin paglaban index. Norma - <2.77. Kapag ang isang lihis sa direksyon ng pagtaas ng sensitivity ay maaaring masuri disorder tisiyu.

Karamdaman ng iba pang mga system: atherosclerosis

Ngayon doon ay walang iisang paliwanag para sa mga mekanismo ng impluwensiya insulinorezistenotnosti ang pagkatalo ng cardiovascular system. Maaaring magkaroon ng isang direktang epekto sa atherogenesis. Ito ay sanhi ng sa kakayahan ng insulin upang pasiglahin ang synthesis ng lipids at mga bahagi ng paglaganap ng makinis na kalamnan sa daluyan ng pader. Kasama ng mga ito ay maaaring maging sanhi ng arteriosclerosis na nauugnay metabolic disorder. Halimbawa, maaaring ito ay hypertension, dyslipidemia, mga pagbabago sa asukal tolerance. Sa pathogenesis ng sakit ay ng mga partikular na kahalagahan kapansanan function ng vascular endothelium. Ang gawain nito ay upang mapanatili ang tono ng dugo channels sa pamamagitan ng secreting neurotransmitters vasodilation at vasoconstriction. Sa estado patakaran insulin stimulates relaxation ng makinis na kalamnan fibers ng daluyan ng pader sa pamamagitan ng ilalabas ang nitrik oksido (2). Bukod dito, ang kakayahan upang mapahusay ang endothelium-nakasalalay vasodilation makabuluhang binago sa mga pasyente na may labis na katabaan. Ang parehong naaangkop sa mga pasyente na may insulin paglaban. Gamit ang pag-unlad ng coronary arterya na pagkabigong tumugon sa mga normal na stimuli, at upang palawakin, maaari kang makipag-usap tungkol sa mga unang yugto ng microcirculatory disorder - microangiopathy. Ito pathological kondisyon ay na-obserbahan sa karamihan ng mga pasyente na may diabetes (diabetes mellitus).

Insulin pagtutol ay maaaring maging sanhi ng atherosclerosis sa pamamagitan kaguluhan sa proseso ng fibrinolysis. PAI-1 (plasminogen activator inhibitor) ay nasa mataas na konsentrasyon sa diabetes pasyente at napakataba nondiabetic. Synthesis ng PAI-1 stimulated proinsulin at insulin. Ang antas ng fibrinogen at iba pang procoagulant kadahilanan din nadagdagan.

Binago asukal tolerance at i-type 2 diabetes

Insulin pagtutol ay isang kadahilanan bago ang clinical paghahayag ng diyabetis. Para sa pagbabawas ng konsentrasyon ng asukal matugunan ang mga beta cell sa pancreas. Pagbabawas ng konsentrasyon ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng insulin, na siya namang ay humahantong sa isang kamag-anak hyperinsulinemia. Euglycemia maaaring pinananatili sa mga pasyente hangga't ang beta cells ay magagawang upang mapanatili ang relatibong mataas na antas ng plasma insulin upang pagtagumpayan ang paglaban. Sa huli, ang kakayahang ito ay nawala, at ang konsentrasyon ng asukal ay nagdaragdag malaki-laki. Ang isang pangunahing kadahilanan, na kung saan ay responsable para sa hyperglycemia sa isang walang laman ang tiyan sa isang background ng type 2 diabetes, insulin pagtutol ay ang atay. Malusog na tugon ay upang mabawasan ang asukal sa produksyon. Kapag insulin pagtutol, ang tugon ay mawawala. Bilang isang resulta, labis atay asukal produksyon ay nagpatuloy, na nagreresulta sa pag-aayuno hyperglycemia. Gamit ang pagkawala ng ang kakayahan ng mga beta cells na magbigay ng insulin hypersecretion ay minamarkahan ang transition mula sa insulin pagtutol na may hyperinsulinemia sa binago asukal tolerance. Kasunod, ang estado ay transformed sa isang klinikal na diyabetis at hyperglycemia.

Alta-presyon

Mayroong ilang mga mekanismo na humahantong sa pag-unlad nito sa background ng insulin paglaban. Obserbasyon ipakita na ang pagpapahina ng vasodilation at vasoconstriction activation ay maaaring mag-ambag sa vascular paglaban. Insulin nagtataguyod magpalakas ng loob pagpapasigla (nagkakasundo) system. Ito ay humantong sa isang pagtaas sa plasma norepinephrine konsentrasyon. Sa mga pasyente na may insulin pagtutol ay nadagdagan bilang tugon sa angiotensin. Sa karagdagan, ang mga kaayusan ay maaaring lumabag sa vasodilation. Ang mga patakaran ng estado insulin stimulates relaxation ng vascular kalamnan pader. Vasodilatation sa kasong ito ay mediated sa pamamagitan ng ang release / henerasyon ng endothelial nitrik oksido. Sa mga pasyente na may insulin pagtutol, endothelial function ay pinahina. Ito binabawasan ang vasodilation sa pamamagitan ng 40-50%.

dyslipidemia

Kapag insulin paglaban disrupted normal na output pagpigil fatty libreng acids pagkatapos kumain mula sa mataba tissue. Tumaas na konsentrasyon gumagawa ng isang substrate para sa pinahusay na synthesis ng triglycerides. Ito ay isang mahalagang hakbang sa VLDL production. Kapag hyperinsulinemia nabawasan aktibidad ng isang mahalagang enzyme - lipoprotein lipase. Kabilang sa mga mapaghambing na pagbabago sa background spectrum LDL uri 2 diyabetis at insulin pagtutol ay dapat na nabanggit nadagdagan na antas ng oksihenasyon ng LDL particle. Mas madaling kapitan sa prosesong ito ay isinasaalang-alang glycated apolipoproteins.

nakakagaling na mga panukala

Ang pagtaas ng insulin sensitivity ay maaaring nakakamit sa maraming paraan. Ng mga partikular na kahalagahan ay ang pagbawas sa timbang at pisikal na aktibidad. Diyeta ay mahalaga para sa mga tao na diagnosed na may insulin pagtutol din. Diet nag-aambag sa katatagan sa loob ng ilang araw. Pagandahin ang sensitivity higit pa ay magsulong ng pagbaba ng timbang. Para sa mga na may isang determinadong insulin paglaban, paggamot ay binubuo ng ilang yugto. Stabilization ng diyeta at pisikal na aktibidad ay itinuturing na ang unang paggamot stage. Para sa mga taong nakilala insulin, ang pagkain ay dapat na mababa-calorie. Ang isang katamtaman na pagbaba sa katawan timbang (5-10 kilo) ay madalas na nakakatulong upang mapabuti ang kontrol ng antas ng asukal. Calories 80-90% ay ipinamamahagi sa pagitan ng karbohidrat at taba, 10-20% mula sa protina.

gamot

Ibig sabihin ay "Metamorfin" ay tumutukoy sa isang grupo ng mga gamot biguanide. Ang bawal na gamot ay nagpapabuti sa paligid at hepatic insulin sensitivity. Sa kasong ito ang ibig sabihin nito walang epekto sa kanyang pagtatago. Sa kawalan ng insulin paghahanda "Metamorfin" hindi epektibo. Ibig sabihin ay "Troglitazone" ay ang unang gamot tiazolidinedionov grupo na kung saan ay pinapayagan na gamitin sa USA. Ang bawal na gamot ay nagdaragdag ng transportasyon ng asukal. Ito ay maaaring sanhi ng pag-activate ng PPAR-gamma receptor. At sa gayong paraan pinahusay GLUT4 expression, na siya namang ay humahantong sa isang pagtaas sa insulin-stimulated asukal pagkuha. Para sa mga pasyente na magkaroon ng isang insulin paglaban, paggamot ay maaaring maibigay at pinagsama. Ang itaas ay nangangahulugan ay maaaring gamitin sa kumbinasyon na may isang sulfonylurea, at kung minsan sa bawat isa upang makabuo ng isang synergistic epekto sa plasma asukal at iba pang mga karamdaman. Ang bawal na gamot "Metamorfin" sa kumbinasyon na may isang sulfonylurea ay nagdaragdag pagtatago at insulin sensitivity. Sa kasong ito, asukal antas bawasan pagkatapos kumain at sa isang walang laman ang tiyan. Ang mga pasyente na ay nakatakda sa ang kumbinasyon ng paggamot, ay mas karaniwang mga manifestations ng hypoglycemia.