KalusuganGamot

Willis bilog at mga pagkakaiba-iba ng istraktura nito

Ang bilog ng Willis ay isang pangkatawan na pagbubuo ng mga vessel na naisalokal batay sa utak, na nagsisiguro na ang muling pamamahagi ng dugo sa pagitan ng iba't ibang mga vascular pool sa pagkakaroon ng hindi sapat na supply ng dugo sa utak. Ito ay isang closed polygon, na isang vascular anastomosis.

Ang bilog ng Willis ay nabuo mula sa mga anterior at posterior connective arteries (PSA at ЗСА), ang unang mga segment ng anterior at posterior cerebral arteries (PAM at CMA), ang supraglinic segment ng panloob na carotid artery (BCA) at ang distal bahagi ng pangunahing arterya (OA).

Sa kanyang nauunang seksyon, mayroong collateral sirkulasyon sa pagitan ng mga sistema ng carotid artery (halimbawa, ICA at PMA sa kanang bahagi - PSA - BCA at PMA ng kaliwang bahagi), at sa posterior na kompartimento - sa pagitan ng carotid artery system at vertebrobasilar system (BCA - ЗСА - ЗМА - ОА ).

Kapansin-pansin na ang karaniwang binuo at ganap na sarado na bilog ni Willis ay matatagpuan lamang sa kalahati ng populasyon ng mundo. Laganap ang hypoplasia o aplasia ng ZMA at PMA, pati na rin ang hypoplasia ng PSA at PSA. Sa nauunang bahagi, ang mga abnormalidad ay nakita na bahagyang mas madalas kaysa sa mga anomalya sa istraktura ng puwit na bahagi.

Ang PSA ay napaka variable sa kanyang istraktura, sukat at lokasyon: ang mga posibilidad ay posible mula sa kumpletong pagliban sa pagbuo ng isang malawak na fistula sa punto ng pakikipag-ugnay ng PMA, posibleng pagdodoble o tripling PSA. Tunay na bihirang mayroong "terior trifurcation" ng anterior cerebral artery: parehong nagsisimula ang PMA mula sa isang ICA. Sa kasong ito, ang bilog ng Willis ay bukas sa harap na seksyon. Ang isang napakaliit na anomalya ay ang pagkakaroon ng karagdagang PMA, na tinatawag na Wilder artery.

Ang pangkalahatang departamento ay karaniwang makikita lamang sa halos kalahati ng populasyon ng mundo. Ang mga anomalya ng bahagi ay maaaring magkakaiba-iba: isang malaking pagsabog ng mga sukat, walang simetriko pagkakaiba-iba ng mga sanga ng mga arterya, ang kawalan ng mga segment o kahit na mga arterya. Ang pinakakaraniwang anomalya ay ang pagkakaiba sa diameters ng vertebral arteries: hypoplasia ng isa na may sabay na hypertrophy ng iba. Sa kasalukuyang yugto, pinaniniwalaan na ang isang vertebral artery ay dominado, at ang pangalawang ay recessive sa mga tuntunin ng kanilang kabuuang kontribusyon sa daluyan ng dugo ng vertebrobasilar basin. Ang katanggap-tanggap na kawalaan ng simetrya ay 50%. Ang diameter ng DSA ay kadalasang bahagyang mas mababa kaysa sa PSA. Gayundin ang karaniwan ay HSA hypoplasia.

Ang variant ng pag-unlad ng bilog ng Willis ay isang malinaw na anomalya ng istraktura ng sistemang intrebranial vertebrobasilar: walang kumpletong unyon ng vertebral arteries ng magkabilang panig sa pangunahing artery, anastomoses ng maling istraktura o arterya ay posible sa paghihiwalay. Sa kaso ng aplasia ng pangunahing arterya o ACA, isang pagbubukas ay nabuo sa bahagi ng arterial circle ng utak. Ito ay mula sa likod na bahagi na may mga perforating sanga na papunta sa gitna at intermediate talino. Ito ay lumiliko na ang isang bukas na bilog ng Willis ay maaaring nasa front segment, at sa likod. Bukod dito, maaari itong ganap na mabuksan (walang koneksyon sa arteries) at hindi kumpleto (na may hypoplasia o constriction).

Ang mga pagbabago sa normal na istraktura ng arterial circle ng utak ay maaaring maging parehong katutubo at nakuha - ang resulta ng pagbagay ng ilang mga bahagi nito sa nabagong mga kondisyon ng hemodynamics na may iba't ibang mga pathology ng pangunahing mga vessel ng ulo, na madalas na bumuo sa mga kasong ito. Ang pagsusuri ng mga indibidwal na katangian sa istraktura ng vascular bed ay batay sa angiography at napakahalaga sa neurological practice. Kinakailangan na makilala kapag nagbago ang pagsusuri sa mga arterya: ano ang mga sanhi, at kung ano ang nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 tl.unansea.com. Theme powered by WordPress.