Parenchymal pagkabulok. morbid anatomya

Minsan, sa klinikal na kasanayan doon ay gayon a bagay gaya parenchymal pagkabulok. Pathological anatomya nauugnay ang mga ito sa mga kaguluhan sa metabolismo cages. Sa madaling salita, ang katawan Pinaghihiwa-hiwalay ang proseso ng supply at akumulasyon ng mga nutrients, na hahantong sa morphological (visual) pagbabago. Magbunyag ng isang patolohiya ay maaaring maging sa seksyon ng o matapos ang isang serye ng mga mataas na tukoy na mga pagsubok. Parenchymal at stromal-vascular pagkabulok ay ang batayan ng maraming mga malalang sakit.

depinisyon

Parenchymal degeneration - ang pathological proseso na humahantong sa mga pagbabago sa cell istraktura ng mga laman-loob. Kabilang sa mga mekanismo ng cell sakit sa sarili-ipon ng enerhiya deficit disorder na may fermentopathy, discirkulatornaya disorder (dugo, lymph, interstitium, pagitan ng mga selula tuluy-tuloy), Endocrine at cerebral degeneration.

Mayroong ilang mga mekanismo ng pagkabulok:

- infiltration, iyon ay, ang labis na transportasyon ng mga produkto ng dugo ng metabolismo sa loob ng cell o sa ekstraselyular space dahil sa isang pagkabigo sa sistema ng enzyme sa katawan;

- decomposition o Phanerozoic ay kumakatawan sa mga istraktura pagkabulok intracellular, na hahantong sa pagkaputol ng metabolismo at akumulasyon ng unoxidized metabolic produkto;

- warped synthesis ng mga sangkap na normal na cell ay hindi i-play;

- ang pagbabago ng nutrients pagpasok ng cell upang bumuo ng anumang isang uri ng end-produkto (mga protina, taba o carbohydrates).

pag-uuri

Pathologists ay ang mga sumusunod na uri ng parenchymal dystrophies:

1. Depende sa morphological pagbabago:

- pulos parenchymal;

- stromal-vascular;

- halo-halong.

2. Ayon sa uri ng naipon na sangkap:

- protina o disproteinozy;

- taba o lipidoses;

- karbohidrat;

- mineral.

3. Bilang ang pagkalat ng proseso:

- System;

- lokal.

4. Sa pamamagitan ng ang oras ng pangyayari:

- nakuha;

- katutubo.

Yaong o iba pang parenchymal degeneration pathological anatomya tumutukoy hindi lamang damaging ahente, ngunit din sa mga pagtutukoy ng mga apektadong mga cell. Ang paglipat mula sa isa sa isa pang dystrophy ay theoretically posible, ngunit sadya lamang na posible na sinamahan patolohiya. Parenchymal degeneration - ay ang kakanyahan ng proseso na nagaganap sa cell, ngunit lamang bahagi ng isang klinikal syndrome na may kasamang morphological at functional kakulangan ng isang partikular na bahagi ng katawan.

Disproteinozy

Ang katawan ng tao higit sa lahat ay binubuo ng mga protina, at tubig. Molecules protina ay bahagi ng pader ng cell, lamad ng mitochondria at iba pang mga organelles, bilang karagdagan, ang mga ito ay libre sa cytoplasma. Bilang isang panuntunan, ito ay enzymes.

Disproteinozom sa kabilang banda na tinatawag na isang patolohiya ng parenchymal protina dystrophy. At ang kanyang kakanyahan ay namamalagi sa ang katunayan na ang cellular protina baguhin ang kanilang mga ari-arian, pati na rin ang sumailalim sa istruktura pagbabago, tulad ng denaturation o kollikvatsiya. Protein-parenchymal dystrophy ay tumutukoy hyaline droplets, hydropic, sungay at butil-butil na dystrophy. Sa unang tatlong ay nakasulat sa detalye, ngunit sa huli, butil-butil, nailalarawan sa na ang mga protina accumulates sa mga cell ng butil, dahil sa kung saan ang mga cell ay nakaunat, at ang katawan ay nadagdagan, ito ay nagiging maluwag at mapurol. Iyon ay kung bakit ang mga butil-butil na dystrophy tinatawag din na mapurol pamamaga. Ngunit siyentipiko ay walang duda na ito parenchymal pagkabulok. Necropsy ng proseso ay tulad na maaaring kinuha para sa grain nauukol na bayad nadagdagan cellular istraktura, bilang tugon sa functional stress.

Hyaline maliit na patak degeneration

Sa ganitong uri ng dystrophy sa hyaline cells lumitaw ang mas malaking patak na kung saan sa huli ay sumanib sa bawat isa at punan ang buong panloob na puwang ng cell, displacing o pagsira ng kanilang mga organelles. Ito ay humantong sa pagkawala ng function, at kahit cell kamatayan. Karamihan sa mga madalas na ang sakit ay nangyayari sa bato tissue, hindi bababa sa atay at puso.

Sa panahon saytolohiya matapos bato byopsya, bilang karagdagan sa ang akumulasyon ng hyaline in nephrocytes nagpapakita ng pagkasira ng cellular elemento. pangkaraniwang bagay na ito ay lumilitaw kapag ang mga pasyente ay bubuo ng isang vacuolar-lysosomal pagkabigo, na humahantong sa isang pagbawas sa reabsorption ng protina mula sa mga pangunahing ihi. Kadalasan, ito patolohiya nangyayari sa nephrotic syndrome. Ang pinaka-madalas na mga diagnoses ng mga pasyente - glomerulonephritis at bato amyloidosis. Panlabas na katawan ay hindi nagbabago kapag hyaline maliit na patak dystrophy.

Sa mga cell atay ang sitwasyon ay medyo iba. Sa panahon mikroskopya natagpuan nila Mallory corpuscles binubuo ng fibrils at alcoholic hyaline. Ang kanilang hitsura ay kaugnay sa ni Wilson sakit, alkohol hepatitis, pati na rin ng apdo sirosis at Indian. Ang kinalabasan ng prosesong ito ay nakapanghihina ng loob - atay cell nekrosis, pagkawala ng kanyang function.

hydropic dystrophy

Ang pagtingin na ito ay naiiba mula sa iba pang mga dystrophies na mga impektadong selula, bagong organelles puno ng tuluy-tuloy. Sa karamihan ng mga kaso, tulad ng isang hindi pangkaraniwang bagay ay makikita sa balat at bato maliit na tubo cell sa atay, kalamnan, at adrenal gland.

Cells microscopically pinalaki, ang kanilang cytoplasm ay puno ng mga vacuole na may isang transparent na likido nilalaman. core ay shifted o lysed, ang mga natitirang mga istraktura ay eliminated. Sa paglaon, ang cell ay isang "lobo" na puno ng tubig. Samakatuwid, hydropic dystrophy minsan ay tinatawag na lobo.

Mahalay katawan mananatiling halos hindi nagbabago. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito - na paglabag colloid osmotik presyon sa cell at sa pagitan ng mga selula espasyo. Dahil dito nadagdagan pagkamatagusin ng cell lamad ng selula mamatay at mabulok. Ang mga dahilan para sa mga naturang pagbabago kemikal ay maaaring glomerulonephritis, diyabetis, bato amyloidosis. Ang pagbabago sa mga cell atay mag-ambag sa viral at nakakalason hepatitis. Sa balat hydropic pagkabulok ay maaaring sanhi ng isang virus ng smallpox.

Magtatapos ang pathological proseso ng focal o kabuuang nekrosis, kaya ang morpolohiya at pag-andar ng mabilis deteriorating.

kornea degeneration

Pathological actinic katawan - ay ang labis na akumulasyon ng keratin sa ibabaw na patong ng balat, tulad ng hyperkeratosis at ichthyosis, at ang paglitaw ng mga horny na bagay, kung saan, bilang isang patakaran, hindi ito dapat maging - sa mucous membranes (leukoplakia, squamous cell kanser na bahagi). Ang prosesong ito ay maaaring maging sa parehong lokal at kabuuan.

Ang mga dahilan para sa ganitong uri ng sakit ay maaaring maging disorder ectodermal mikrobyo sa panahon embryogenesis, talamak nagpapasiklab tissue pagbabago, viral impeksyon at bitamina deficiencies.

Kung ang paggamot ay nagsimula kaagad pagkatapos ng unang sintomas, ang tela ay maaari pa ring mabawi, ngunit sa mga advanced na mga kaso, lunas ay hindi na maaari. Long-umiiral na mga site sungay dystrophy ay maaaring sumama sa kanser sa balat, at sapul sa pagkabata ichthyosis ay hindi kaayon sa pangsanggol buhay.

hereditary dystrophy

Namamana parenchymal degeneration mangyari dahil sa congenital fermentopathia. Ang mga sakit na ito ay tinatawag din na sakit na imbakan ay dahil sa metabolic disorder, metabolic produkto maipon sa mga cell at likido sa katawan, pagkalason ito. Ang pinakamahusay na-kilalang mga kinatawan ng pangkat na ito ay phenylketonuria, tirozinoz at cystinosis.

Target bahagi ng katawan para sa phenylketonuria ay central nervous system, kalamnan, balat, at tuluy-tuloy (dugo, ihi). metabolic produkto sa tirozinoze maipon sa atay cells, bato at mga buto. Cystinosis ay nakakaapekto rin sa atay at bato, ngunit bukod sa kanila, naghihirap pali, eyeballs, utak ng buto, ang lymphatic system at balat.

lipidoses

Ang mga lipid na nakapaloob sa bawat cell, maaari silang maging parehong hiwalay at sa kumbinasyon sa mga protina at ang estruktural yunit upang maging cell membranes, pati na rin ang iba pang ultrastructures. Higit pa rito, sa cytoplasma ay gliserol at mataba acids. Upang tuklasin ang mga ito sa tisiyu gamit ang mga espesyal na pamamaraan ng pag-aayos at paglamlam, tulad ng sudan itim o pula, osmic acid, Nile blue sulpit. Pagkatapos ng tukoy na paghahanda ng pagsasanay maingat na siniyasat sa ilalim ng isang elektron mikroskopyo.

Parenchymal mataba pagkabulok manifests bilang labis na akumulasyon ng taba na dapat nilang kalagyan, at ang hitsura ng lipids doon kung saan sila ay hindi dapat maging. Sila ay madalas na maipon neutral taba. Target bahagi ng katawan ay ang parehong tulad ng sa protina dystrophy - sa puso, bato at atay.

Ang taba parenchymal myocardial distropia ay nagsisimula sa hitsura sa myocytes ng napakaliit na droplets ng taba, iyon ay. N. durog labis na katabaan. Kung ang proseso ay hindi hihinto sa yugtong ito, pagkatapos ay sa huli patak na pag-isahin at maging mas malaki, hanggang sa ito ay sumasakop sa buong saytoplasm. Organelles sa gayon ay disintegrated, maygitgit kalamnan fibers mawala. Ang sakit na manifests mismo sa isang lugar lamang sa paligid ng kulang sa hangin vascular kama.

Mahalay parenchymal mataba pagkabulok manifests mismo sa iba't ibang paraan, lahat ng bagay ay depende sa yugto ng proseso. Sa simula ng pagsusuri ay maaaring gawin lamang sa ilalim ng isang mikroskopyo, ngunit may oras na ang puso ay nadagdagan ng lumalawak ang mga cell, ang mga pader nito ay maging manipis at malambot, na may seksyon ng myocardium ay maaaring makita off-dilaw guhitan. Ang pathophysiology ng katawan na ito ay dumating up na may pangalan na "tiger puso".

Mataba pagkabulok ng parenchymal organo bumuo sa tatlong mga pangunahing mekanismo.

1. Ang mas mataas na paghahatid ng mga libreng mataba acids sa myocardial cell.
2. Ang paglabag sa taba metabolismo.
3. Ang pagbagsak ng mga istraktura lipoprotein sa loob ng cell.

Karamihan sa mga madalas, ang mga mekanismo ay pinalitaw sa panahon hypoxia, impeksiyon (diphtheria, tuberculosis, sepsis) at pagkalasing may murang luntian, posporus o arsenic.

Karaniwan, mataba pagkabulok ay nababaligtad, at ang mga pinsala sa mga istraktura ng cell ay nabawasan sa paglipas ng panahon. Ngunit kung ang proseso ay tumatakbo Matindi, lahat ng bagay ay nagtatapos sa pagkamatay ng tissue at organ. Clinicians ay sumusunod na karamdaman na nauugnay sa akumulasyon ng taba sa mga cell:

- ni Gaucher sakit;

- Tay-Sachs sakit;

- Niemann-Pick disease, at iba pa.

karbohidrat dystrophy

Lahat ng carbohydrates, na kung saan ay matatagpuan sa katawan ay maaaring nahahati sa polysaccharides (pinaka-karaniwan na kung saan ay ang glycogen), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: hyaluronic acid at chondroitin, heparin), at glycoprotein (mucins, ibig sabihin ang uhog at miyukoid).

Upang makilala ang carbohydrates sa mga cell katawan, ang mga tiyak na mga pagsubok ay ginanap - Schick reaksyon. Nito kakanyahan ay na ang tela ay itinuturing na may panaka-nakang acid, at pagkatapos ay kulay-pula. At aldehydes maging pula. Kung nais mong pumili ng glycogen, reagents ay idinagdag sa amylase. Glycosaminoglycans at glycoprotein stained na may methylene asul. Parenchymal karbohidrat dystrophy nauugnay karaniwang na may metabolic disorder ng glycogen at glycoprotein.

Ang paglabag sa glycogen metabolismo

Glycogen - ito Inilalaan ng katawan para sa isang "araw tag-gutom." Karamihan sa kanila siya ay nag-iingat sa atay at kalamnan at expends enerhiya na ito masyadong matipid. Ang mga regulasyon ng karbohidrat metabolismo ay nangyayari sa pamamagitan ng mga neuroendocrine sistema. Ang pangunahing papel-play, tulad ng dati, hypothalamic-pitiyuwitari system. Ito ay nagawa sa tropic hormones na kontrolin ang lahat ng iba pang mga glandula ng Endocrine.

Ang paglabag sa glycogen metabolismo ay ang pagtaas o bawasan halaga nito sa tisiyu, at ang hitsura na kung saan ito ay hindi dapat maging. Karamihan sa mga malinaw na ang mga naturang pagbabago nagaganap sa diabetes mellitus o namamana glycogen imbakan. Pathogenesis ng diabetes ay lubos na mabuti na nauunawaan: cells ng pancreas tumitigil paggawa ng insulin sa kinakailangang halaga, at taglay ng cell enerhiya ay mabilis na maubos tulad ng asukal ay hindi maipon sa tisiyu at excreted mula sa katawan sa ihi. Ang katawan "bubukas" reserves nito, at lalo na bubuo parenchymal pagkabulok ng atay. Sa nuclei ng hepatocytes lalabas matino, at ang mga ito ay maliwanag. Samakatuwid, ang mga ito ay tinatawag na "walang laman core".

Namamana glycogenoses sanhi ng isang kakulangan o kawalan ng enzymes kasangkot sa ang akumulasyon ng glycogen. Sa kasalukuyan kilala naturang sakit 6:

- ni Gierke sakit ;

- Pompe sakit ;

- Glycogen imbakan sakit type V;

- Hers 'sakit;

- sakit sa Forbes-Cori;

- ni Andersen sakit.

Ang kanilang pagkakaiba diagnosis ay posible matapos ang isang atay byopsya at paggamit gistofermentnogo pagtatasa.

Ang paglabag sa glycoprotein metabolismo

Ito parenchymal pagkabulok na sanhi ng akumulasyon sa tisyu ng mucins o mucoids. Kung hindi man, ang mga ito dystrophy tinatawag din na mucous o miyukoid, dahil sa katangi-inclusions hindi pabago-bago. Kung minsan maipon sa mucins totoo, ngunit lamang na may kaugnayan sa sangkap na maaaring selyadong. Sa kasong ito, pagdating sa koloidal dystrophy.

Microscopy ng tissue upang matukoy hindi lamang ang katotohanan ng pagkakaroon ng uhog, ngunit pag-aari nito. Dahil sa ang katunayan na ang cellular mga labi at nanlalagkit pagtatago humahadlang sa normal na pag-agos ng likido mula sa mga glandula, cysts ay nabuo, at ang kanilang mga nilalaman ay madalas na pamamaga.

Ang mga dahilan ng ganitong uri ng dystrophy ay maaaring maging napaka-ibang, ngunit karamihan sa mga madalas na ito ay isang catarrhal pamamaga ng mauhog. Sa karagdagan, kung ang isang namamanang kasamaan, pathogenetic pattern na Tama ang sukat sa loob ng kahulugan ng isang mauhog dystrophy. Ito cystic fibrosis. Apektado pancreas, bituka tube, ihi lagay, ng apdo lagay, pawis glandula at salivary glandula.

Resolution ng uri ng sakit ay depende sa dami at tagal ng kanyang uhog discharge. Ang mas kaunting oras ay lumipas mula sa simula ng ang pathological proseso, mas malamang na ang mga mucous ay ligtas na. Ngunit sa ilang mga kaso ang epithelial desquamation, maramihang esklerosis, at lumalabag sa mga apektadong organ function.